PĒTĪJUMI ATKLĀJ, KA INDIVĪDIEM AR AUTISMU IR PĀRĀK DAUDZ SMADZEŅU SINAPSES


Pētnieki izsaka ideju, ka pienāks diena, kad būs iespējams ar zālēm izārstēt autismu, atjaunojot normālu smadzeņu šūnu un šūnu savienojumu paš-izzušanu.

Nesen publicēts smadzeņu parauga pētījums liecina, ka bērniem, kuriem ir autisms ir smadzeņu šūnu sinapšu pārpalikums vai smadzeņu šūnu savienojumu pārpalikums. Pētnieki saka, ka tas ir izskaidrojams ar palēninātu procesu, kas nodrošina atbrīvošanos no liekajām smadzeņu sinapsēm, kuras vairs nav nepieciešams izmantot smadzenēm attīstoties, t.i. no lielā sinapšu daudzuma tiek saglabāts būtiskākais, ko vienkārši sakot var salīdzināt ar lielu referētu sākumā, no kura gala rezultātā tiek izveidots konspekts- saglabāta svarīgākā informācija.


Pētnieku komanda atklāja arī to, ka medikaments rapamicīns (rapamycin) atjauno gan normālu sinapšu veidošanos, gan samazina autisma uzvedības modeļus, pētot peles modeli ar autismu. Pētnieki pieņem, ka kādu dienu līdzīgi medikamenti varētu tikt izmantoti, lai ārstētu autismu pēc tā diagnosticēšanas ne tikai bērniem, bet arī pieaugušajiem.


Tiek veikti vairāki pētījumi par medikamenta rapamicīna izmantošanu, kā arī tiek pētīti līdzīgas iedarbības medikamenti, kas ārstē autismu, karš tiek saistīts ar tuberozo sklerozi. Tuberozā skleroze ir rets sindroms un ne vienmēr ir saistīts ar autismu. Veicot pētījumus, kuros izmantoja laboratorijas peles, tās bija šī retā sindroma modeļi.

Organizācijas Autism Speaks vice prezidents un galvenais medicīnisko pētījumu vadītājs Pauls Wangs (Paul Wang) saka, ka ir daudz nezināmo pārnesot un skaidrojot pētījumu no pelēm uz cilvēku populāciju, bet no pelēm iegūtie dati liecina, ka medikamenti varētu sniegt pozitīvu efektu uzvedībās un kognitīvajos procesos pacientiem ar tuberozo sklerozi. Šo pētījumu atklājumi varētu tikt attiecināmi arī uz autisma pacientiem.


Vitāli svarīgais smadzeņu veidošanās un pārmaiņu process

Smadzenēm normāli attīstoties, sinapšu uzliesmojumos parādās jau maza bērna vecumā. Tas īpaši izpaužas smadzeņu garozā, kas ir atbildīga par domāšanas procesu un maņu uztverto informācijas apstrādi. Vēlā pusaudža vecumā smadzeņu sinapšu skaits samazinās pat uz pusi no visām smadzeņu garozā esošajām sinapsēm.


Zināms, ka vairāki gēni, kas saistīti ar autismu ietekmē smadzeņu sinapšu funkcionēšanu un attīstību. Kā arī ideja par to, ka indivīdiem ar autismu ir liekas sinapses ir apskatīta jau agrāk. Lai pārbaudītu šo hipotēzi, Kolumbijas pētniece Guomei Tanga analizēja 26 bērnu un pieaugušo cilvēku pēcnāves smadzeņu paraugus. Trīspadsmit indivīdi bija vecuma grupā no diviem līdz deviņiem gadiem, trīspadsmit vecumā no 13 līdz 20 gadiem. Salīdzinājumam tika pētīti arī 22 ziedoto pēcnāves smadzeņu audi bērniem un pusaudžiem, kuriem dzīves laikā nebija autisms.


Doktore Tanga mērīja sinapšu daudzumu katrā nelielā smadzeņu garozas daļā. Viņa atklāja, ka vēlākos bērnības gados sinapšu blīvums smadzeņu audu paraugos indivīdiem bez autisma bija krities aptuveni uz pusi, turpretim indivīdiem, kuriem bija autisms smadzeņu sinapšu blīvums bija samazinājies par aptuveni 16 procentiem. Pētniece atklāja norādes arī uz to, kas ir izsaucis palēninātu sinapšu izzušanu. Smadzeņu šūnas indivīdiem,kuriem bija autisms, bija pildītas ar bojātām smadzeņu daļām un nepietiekamiem normāliem sabrukšanas ceļiem, kas tiek saukti par autofāgiem. Šūnas izmanto autofāgiju jeb paš-ēšanas metodi, lai sadalītu komponentus, kas ietver arī sinapšu savienojumus.


Piemērot atklājumus peļu modeļiem

Izmantojot peles kā autisma modeļus, pētnieki atklāja dalīšanās defektu proteīnā, kas saukts par mTOR. Kad mTOR ir pārāk aktīvs, smadzeņu šūnas zaudē paš-izzušanas spējas, kā rezultātā smadzeņu šūnas ir pārāk daudz sinapšu.

Pētnieki atjaunoja normālu šūnu autofāgiju un sinapšu paš-izzušanu šūnās, kurās bija pārāk daudz sinapšu, izmantojot rapamicīnu- medikamentu, kas inhibē mTOR. Ārstēšana samazināja autisma uzvedību mazām pelēm, kā arī vecākām pelēm, kurām bija pilnībā attīstīta autisma uzvedība.


Pētnieki šo atzīmē kā noderīgu pierādījumu tam, ka līdzīgus medikamentus varētu izmantot, lai ārstētu autismu, kad simptomi ir pilnībā attīstījušies. Turpmākos pētījumos tik atrasti lieli daudzumi paaugstinātas aktivitātes mTOR indivīdu ar autismu pēcnāves smadzeņu audos.


Lai gan simtiem gēnu tiek saistīti ar autismu, pētnieki secina, ka daudzi, vai pat lielākā daļa var ietekmēt mTOR- autofāgijas ceļus.