Kā smadzenēs tiek saglabāta plasticitāte?

Cilvēka smadzenēm attīstoties, nemitīgi veidojas jauni neironu savienojumi,

kurus dēvē par sinapsēm. Pateicoties tām, cilvēks mācās un atceras.


Svarīgākie neirālie savienojumi tiek veidoti un stiprināti atkārtoti, piemēram, lai

nodrošinātu reakciju, kā izvairīties no briesmām, bet savienojumi, kurus

smadzenes uzskata par nevajadzīgiem, tiek dzēsti. Līdz šim pētniekiem

nebija skaidrs, kā vai kāpēc tiek likvidētas sinapses pieaugušo smadzenēs,

taču Korejas pētnieku grupa ir atradusi mehānismu, kas ir pamatā plasticitātei

un, iespējams, arī neiroloģiskiem traucējumiem pieaugušo smadzenēs. Savus

atklājumus viņi publicējuši 2020. gada 23. decembra prestižajā zinātnes

žurnālā Science.


“Mūsu atklājumi būtiski ietekmē mūsu izpratni par to, kā mainās nervu

shēmas mācību un atminēšanās laikā, kā arī palīdz skaidrot neirālu slimību

attīstības pamatsakarības,” saka pētījuma autors Vons – Saks Čangs (Won-

Suk Chung), KAIST Bioloģisko zinātņu departamenta profesors. “Sinapšu

skaita izmaiņas ir cieši saistītas ar dažādu neiroloģisku traucējumu izplatību,

piemēram, autisma spektra traucējumiem, šizofrēniju, demenci un vairāku

veidu neirāli izraisītiem krampjiem un tikiem.”


Pelēkā viela smadzenēs satur mikroglijas šūnas un astrocītus, divus

papildšūnu veidous, kas atbalsta neironus un sinapses. Mikroglija veic

smadzeņu imunitātes un aizsardzības funkciju, atbildot par patogēnu un

nedzīvu šūnu “ēšanu” (fagocitoze), savukārt astrocīti ir zvaigznes formas

šūnas, kas palīdz strukturēt smadzenes un uzturēt homeostāzi, palīdzot

kontrolēt signālu veidošanos starp neironiem.


“Izmantojot jaunus pētniecības instrumentus, mums pirmo reizi izdevies

pierādīt, ka tieši astrocīti, nevis mikroglija, reaģējot uz neironu aktivitāti,

nepārtraukti novērš pārmērīgus un nevajadzīgus uzbudinošos sinaptiskos

savienojumus,” saka profesors Čangs. “Mūsu pētījumā apstrīdēta vispārējā

vienprātība šajā jomā, un mums ir zinātnisks pamats uzskatīt, ka mikroglijas

šūnas nav primārie fagocīti, kas kontrolē sinapšu skaitu smadzenēs.”


Profesors Čangs un viņa komanda izstrādāja molekulāro sensoru, lai noteiktu

sinapāzes izdalīšanos ar gliālām šūnām un noteiktu, cik bieži un pēc kāda

principa sinapses tiek likvidētas. Viņi to izvietoja arī peles modelī bez

MEGF10 – gēns, kas ļauj astrocītēm likvidēt sinapses. Pieaugušiem

dzīvniekiem ar bojātu astrocitāro fagocitozi bija neparasti palielināts

uzbudinošo sinapšu skaits hipokampā. Tika pierādīts, ka šīs sinapses

funkcionāli ir traucētas, dzīvniekiem izraisot defektīvu mācību un viltus

atmiņas veidošanos.


“Ar šī procesa palīdzību mēs parādām, ka astrocīti ir galvenie dalībnieki

patogēnu sinapšu likvidēšanā, un šī astrocitārā funkcija ir būtiska sinapšu

skaita un plastiskuma kontrolei,” sacīja Čangs.


Profesors atzīmē, ka pētnieki tikai sāk izprast, kā sinapšu “likvidēšana”

ietekmē nobriešanu un homeostāzi smadzenēs. Katrā smadzeņu reģionā ir

atšķirīgs sinaptiskās eliminācijas ātrums ar astrocītiem. Ļoti iespējams, ka

dažādi iekšējie un ārējie faktori ietekmē to, kā astrocīti modulē katra

smadzeņu reģiona kontūru, un pētnieki plāno noskaidrot šos mainīgos

lielumus.


“Mūsu ilgtermiņa mērķis ir saprast, kā astrocitāri mediēts sinapšu skaita

kontroles mehānisms ietekmē dažādu neiroloģisku traucējumu ierosināšanu

un arī to progresēšanu,” piebilst profesors Čangs. “Ir intriģējoši būt starp

pirmajiem cilvēkiem, kam pamats apgalvot, ka astrocitārās fagocitozes

modulēšana, lai atjaunotu sinaptisko savienojamību, var būt jauna stratēģija

dažādu smadzeņu traucējumu ārstēšanā.”


Pēc RigaBrain smadzeņu treniņiem uzlabojās smadzeņu pašorganizēšanās!


Avots: Joon-Hyuk Lee, Ji-young Kim, Seulgi Noh, Hyoeun Lee, Se Young

Lee, Ji Young Mun, Hyungju Park, Won-Suk Chung. Astrocytes

phagocytose adult hippocampal synapses for circuit

homeostasis. Nature, 2020